Ф КГМУ 4/3-04/01ИП № 6 УМС при КазГМА от 14 июня 2007 г.КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТКафедра гигиены труда и профессиональных заболеванийЛ Е К Ц И Я
Тема: «Заболевание легких пылевой этиологии. Хронический пылевой бронхит»
Дисциплина: «Медицина труда»
Специальность: «051102»-«Общественное здравоохранение»
Курс: 4
Время (продолжительность): 1 час
Караганда 2011 г.Утверждены на заседании курса
"____" _________ 20__ г. Протокол № _____
Ответственный за курс д.м.н., профессор: ___________________ Жумабекова Б.К.
^ Тема: «Заболевание легких пылевой этиологии. Хронический пылевой бронхит»
Цель лекции: Ознакомить студентов с понятиями о пылевом бронхите, патогенезе, патоморфологии, клинической картине, течении и осложнениях пылевого бронхита; диагностике, лечении, профилактике, медико-социальной экспертизе.
Этиологические факторы развития пылевого бронхита.
Условия труда, при которых развивается пылевой бронхит.
Патогенез и патоморфологическая характеристика.
Особенности клинической картины, течения и осложнения пневмокониозов.
Диагностические критерии.
Дифференциальная диагностика пылевого бронхита с другими специфическими и неспецифическими заболеваниями легких.
Лечение и профилактика
Медико-социальная экспертиза при различных видах пылевого бронхита, трудовая реабилитация и диспансеризация.
^ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ— форма пылевого заболевания, которое характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов.
Производственную пыль и развитие хронического бронхита начали связывать воедино еще в конце XIX – начале XX века. Однако долгое время хронический бронхит рассматривался как проявление пневмофиброза, а не как самостоятельное заболевание.
С 1970г. хронический бронхит у рабочих пылевых профессий (мучное, хлопковое, цементное производство и др.) был внесен в официально действующий список профессиональных заболеваний. В возникновении пылевого бронхита играют важную роль многие непрофессиональные факторы: пол, возраст, курение, инфекции, заболевания верхних дыхательных путей. Не менее важна роль и особенностей действия профессиональных аэрозолей, которые являются основной причиной развития заболевания.
Пылевой бронхит выявляется у лиц, длительно (более 10 лет) работающих с пылью в различных отраслях промышленности, на предприятиях которых повышено пылеобразование (горнорудная, угольная, машиностроительная, мукомольная и др.)
Лица, которые длительно подвергаются воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях, чаще всего заболевают пылевым бронхитом.
Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.
Неблагоприятные производственные факторы: микроклимат, тяжелый физический труд и др., усугубляют воздействие промышленного аэрозоля.
Патологическое воздействие курения и промышленной пыли на бронхиальное дерево взаимно потенциируются. Поэтому при воздействии пылевого фактора курильщики чаще болеют хроническим бронхитом.
Наряду с химическим составом пыли имеют значение, форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют: на видимые (более 10 мкм в поперечнике); микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
Пыль бывает различного происхождения. Неорганический вид пыли – минеральная (алмазная), кремниевая, известковая, цементная, асбестовая) и металлическая (железа, меди, титана, кобальта). Органическая пыль может быть растительной (зерновая, хлопковая, льняная, мучная, древесная, сахарная, табачная) и животного происхождения (шерстяная, кожевенная, костяная и др.). Синтетическая пыль – пластмассовая, полимерных материалов, красителей и др. Смешанной пылью является та, которая состоит из неорганических и синтетических частиц.
Аэрозоли дезинтеграции образуются в результате механического измельчения твердых материалов: бурение, дробление, распил и др. Аэрозоли конденсации в воде дыма, паров, пыли образуются при возгонке твердых веществ: газорезка, электросварка, плавка металла и др. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.
Реакция легочной ткани может быть: инертной, например при обычном пневмокониозе — антракозе шахтеров-угольщиков; фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе; аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните; неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.
^ Рентгенологически стадии болезни характеризуются: I – легко выраженный пылевой бронхит – изменей не выявляется; II – пылевой бронхит средней тяжести – Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктотические изменения. Эмфизема легких (начальные проявления или умеренная степень); III – осложненные формы пылевого бронхита тяжелого течения – Более выраженные изменения легочного рисунка. Формирование более выраженного пневмосклероза, иногда с развитием бронхоэктазов. В периоды обострения – явления перифокальной пневмонической инфильтрации. Выраженная эмфизема легких.
Патогенез. Вследствие длительного воздействия промышленных аэрозолей возникает первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функций бронхов. Концентрация промышленных аэрозолей в воздухе рабочей зоны, масса вдыхаемой пыли, дисперсность и плотность ее, растворимость в биологических субстратах существенно влияют на эффективность механического очищения бронхов. Чем больше количество вдыхаемой пыли, тем выше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез. А это требует усиленной работы реснитчатого эпителия, чтобы ускорить выведение пыли из бронхов. Структурные изменения реснитчатых клеток и самих ресничек происходят в результате постоянного увеличения количества слизи. Они укорачиваются, отекают и фрагментируются. Так повреждаются органеллы клеток, которые являются центральным звеном в защитном механизме всего эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей. В результате таких изменений нормальный мукоцилиарный слой слущивается и замещается клетками плоского эпителия. Секрет задерживается в просвете бронхов, изменяется его состав и вязкость. Кашель возникает как компенсаторный механизм, способствующий механическому очищению бронхов. Избыточное количество слизи и постоянное поступление в бронхи промышленной пыли раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева. На первых этапах пылевого бронхита очищающего эффекта кашля вполне достаточно. Но в дальнейшем усиленное образование слизи сочетается с изменениями в более глубоких структурах бронхиальной стенки: коллагеновых, эластических, ретикулярных волокнах базальной мембраны, пучках гладких мышечных клеток, бронхиальных железах и др. Теперь даже значительное усиление кашлевого рефлекса непродуктивно, происходит обтурация бронхов вязким секретом.
При пылевом бронхите гнойные формы поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов не встречаются. В этом отличие от непрофессионального бронхита. Различные виды пыли, воздействуя на слизистую оболочку, в 30-40% больных образуют «татуировку» (скопление макрофагов, заполненных пылью, в подслизистом слое).
У больных пылевым бронхитом нарушается моторика бронхиального дерева (изменение дыхательной подвижности различных отделов, наличие дистонии мембранной стенки и главных бронхов, дискинезии сегментарных бронхов). Очень часто встречается нарушение архитектоники: деформация и аксиальная девиация (развороты, загибы бронхов), увеличение складчатости слизистой оболочки за счет выраженных атрофических и склеротических изменений, их сочетание влияют на степень обтурации бронхов слизью. При пылевом бронхите изменения выявляются во всех структурах бронхиальной стенки.
Пылевому бронхиту присущи определенные общие черты, но есть и особенности, которые обусловлены характером действующей пыли. Эндобронхит, возникший под воздействием
кварцосодержащей пыли, характеризуется выраженной атрофией слизистой оболочки трахеи и бронхов. Она резко истончена и бледна, характерны «гофрированные» стенки. При выраженной атрофии возникает симптом «потери света», когда просвет трахеи и бронхов увеличивается.
Отмечается склероз собственного слоя слизистой оболочки, который сопровождается склерозом стенок мелких кровеносных сосудов, гладкомышечного аппарата и атрофией бронхиальных желез.
Если эндобронхит обусловлен воздействием
сварочного аэрозоля, возникает плотный отек слизистой оболочки из-за склеротических изменений стенок бронхов. Слизистая оболочка резко бледная, утолщенная, шероховатая, без характерного для нее блеска. Бронхиальный секрет чаще вязкий, трудноотделимый.
В слизистой оболочке бронхов сварщиков определяется комплекс перестроек: наличие очень крупных участков отслоившегося эпители я, соединительнотканные сосочки, глубоко внедрившиеся в толщу эпителия. В собственном слое выраженный отек сопровождается умеренным склерозом.
Катаральные или гипертрофические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов выявляются у больных, которые около 20 лет подвергались воздействию
органических видов пыли. Рельеф слизистой оболочки сглажен. Полностью или частично исчезает сосудистый рисунок. Бронхиальный секрет слизистый или слизисто-гнойный, пенистый, умеренно вязкий. Обычная (овальная) форма устьев бронхов изменяется и напоминает неправильные треугольники, многоугольники, щели (при выраженной трахеобронхиальной дискинезии). Такие изменения вызывает застой секрета в бронхах. Вязкость секрета повышена, что и приводит к обтурации бронхов слизистыми пробками.
При воздействии органических пылей (хлопка, льна) часто наблюдается обширная десквамация эпителия почти до слоя базальных клеток. Реснитчатые и бокаловидные клетки также отторгаются. Возможность очистительной функции бронхов резко нарушена. Нарушения секреции создают условия для отека. Эпителий набухает, а затем отторгается.
Восстановление эпителиального пласта (если воздействие пыли продолжается) происходит медленно, путем замещения измененными эпителиальными клетками, частично ороговевающими.
Очень часто подобные явления сопровождаются процессом склерозирования. Изменения иммунологического и биохимического состава секрета бронхов отражают процессы, которые происходят в различных структурах бронхиального дерева. В зависимости от вида промышленного аэрозоля, от наличия в нем токсических и аллергических веществ, от тяжести заболевания изменяется уровень секреторных иммуноглобулинов.Содержание общего белка в бронхиальном секрете при пылевом бронхите ниже, чем у лиц, не контактировавших с пылью. Это является отражением особенности воспалительного процесса, который развивается в бронхолегочном аппарате под воздействием промышленных аэрозолей (негнойный бронхит).
Пылевой бронхит является своеобразной формой хронического бронхита. Это заболевание характерно атрофическими и склеротическими изменениями всех структур бронхиального дерева. Подобные изменения начинают формироваться уже на первых стадиях заболевания и нарушают моторику бронхов, а также способствуют гиперсекреции. Обструкция при пылевом бронхите развивается благодаря бронхоспастическому синдрому, который выявляется у большинства таких больных уже вначале заболевания.
Бронхоспазм при пылевом бронхите очень сложен и происхождение его имеет различный характер. В одних случаях это может быть рефлекторная реакция бронхиальной мускулатуры, которая возникает в ответ на воздействие пылевых частиц. Сенсибилизация либо к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля, либо к патогенной микрофлоре дыхательных путей, которая поддерживает воспалительные явления в слизистой оболочке бронхов, также способствуют возникновению бронхоспазма.
Астматический вариант бронхита развивается тогда, когда в основе бронхоспазма лежат аллергические процессы. Такой бронхит чаще всего встречается при контакте с органическими видами пылей либо с аэрозолями, которые содержат вещества-сенсибилизаторы (хром, марганец, никель и др., ликоподий, фенолформальдегидные смолы, входящие в формовочные смеси и т.д.).
Инфекция играет роль дополнительного фактора в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите, а также является причиной аллергизации больного. Палочка инфлюэнцы и пневмококк порознь или вместе высеваются из мокроты у 85% больных и являются основными среди возбудителей инфекционного процесса при пылевом бронхите.
^ Клиническая картина. Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля - сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспалительным процессом бонхолегочного аппарата.
При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связанные с развитием эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характеризуется изменением дыхания, а также появлением сухих и реже влажных хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслушиваются над всеми легочными полями.
В зависимости от тяжести течения различают бронхит легко выраженный, средней степени тяжести и тяжелый или осложненный бронхит.
^ Легко выраженный бронхит. Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные. Функция дыхания сохранена (может быть незначительное снижение ОФВ).
^ Бронхит средней степени тяжести. Длительный приступообразный кашель, почти всегда с отхождением мокроты. Одышка развивается в процессе привычной трудовой деятельности. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы, изредка влажные - в нижних отделах легких. Может быть выделен преобладающий синдром: инфекционно-воспалительный, астматический, эмфизема легких. Обострения до 3-4 раза в год, более длительные. В период обострения выражены признаки неспецифической интоксикации. Функция дыхания изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени, отмечается Нерезко выраженная гипоксемия.
Рентгенологические исследования: Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктатические изменения. Эмфизема легких (начальная или умеренная степень). В ряде случаев наблюдаются признаки легочного сердца.
^ Тяжелая степень бронхита. Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Как правило, выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического, инфекционно-воспалительного, диффузной обструктивной эмфиземы легкого. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы неспецифической интоксикации. Функция дыхания значительно изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени. Преимущественно расстройства вентиляции легких. Гипоксемия (О2 - 85-89 %).
Диагностика. 
В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.
Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода - исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).
Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.
Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.
При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.
При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.
При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как "латентный" бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.
Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности; первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией; часто и рано присоединяющийся астматический синдром; ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких; сравнительно малая выраженность воспалительных явлений; определенные особенности эндоскопической картины.
^ Лечение пылевого бронхита. Должно начинаться на ранних стадиях. Следует прекратить контакт с пылевым фактором. С профилактической целью следует рекомендовать адаптогены, витамины, физиотерапевтические процедуры, щелочные ингаляции. Также в комплекс оздоровительных мероприятий входят дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки. В выраженных случаях пылевого бронхита терапию назначают с учетом стадии заболевания, основных синдромов, степени нарушения дыхательной функции, осложнений и фазы процесса. Для повышения дренажной функции легких используют муколитические средства (ацетилцистеин, амброгексал, протеазы), препараты-мукорегуляторы (бромгексин), средства, корригирующие нарушение водного баланса в бронхах (термопсис, иодид калия, хлорид аммония). При выраженном бронхоспастическом синдроме используют стимуляторы бета-адренорецепторов (беротек, астмопент), холинолитики (платифиллин). В комплекс терапевтических мероприятий включают десенсибилизирующие средства. Антибактериальная терапия в период обострения пылевого бронхита для ликвидации инфекционного компонента. К комплекс лечебных мероприятий включают и физиотерапевтические средства: ингаляции, электрофорез иодида калия и хлористого кальция, УВЧ, ультразвук, массаж, дыхательная гимнастика.
Осложнения - легочное сердце (фаза субкомпенсации или декомпенсации).
^ Экспертиза трудоспособности. В основе решения экспертных вопросов трудоспособности больных лежит выявление стадии процесса, варианта течения заболевания, степени выраженности дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Следует учитывать профессию больного, его квалификацию, образование, возраст, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда.
При I стадии пылевого бронхита больной может быть оставлен на прежней работе, но под динамическим наблюдением. В случае прогрессирования процесса необходим перевод на другую работу.
При бронхите II стадии больные могут выполнять работу с незначительной физической нагрузкой, вне контакта с пылью и неблагоприятными метеоусловиями. Желательно исключить и воздействие токсических веществ, раздражающих и сенсибилизирующих газов. Лицам молодого возраста следует переквалифицироваться с установлением на время приобретения новой профессии либо процента утраты профессиональной трудоспособности, либо III группы инвалидности.
Больные с тяжелой формой течения бронхита признаются инвалидами II группы и, реже, I группы по профессиональному заболеванию
.Профилактика. Основным мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких является максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от характера производственного процесса проводятся следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов производства, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рационально сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливание. Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны.
Лица, имеющие постоянный контакт с пылью, в целях предупреждения развития и своевременного выявления ранних стадий заболеваний подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам.
Периодические медицинские осмотры при работах, связанных с возможным вдыханием кремнийсодержащей пыли (свободный и аморфный диоксид кремния), проводятся 1 раз в год. В медицинских осмотрах обязательно участвуют терапевт и отоларинголог. Всем обследуемым производится рентгенография органов грудной клетки и исследуется функция внешнего дыхания.
Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску на работу, связанную с воздействием вредных веществ, неблагоприятных факторов производства, дополнительными противопоказаниями при работе с промышленными аэрозолями являются: выраженные субатрофические изменения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии, озена, искривление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию; хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, альвеолиты; распространенные остаточные явления в легких после излеченного туберкулеза; хронические заболевания переднего отрезка глаза — век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей; хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи; аллергические заболевания (при работе с пылью животного и растительного происхождения, полимерных материалов и металлов-аллергенов); острота зрения без коррекции 0,5 на одном глазу и ниже 0,2 — на другом (при подземной работе); токсикомании, наркомании, в том числе хронический алкоголизм.
Иллюстративный материал: слайды, таблицы
основная:
Карабалин С.К. Медицина труда. – Алматы, 2010. -372 с.
Мамырбаев А.А. Основы медицины труда. – Актобе, 2010. -705 с.
Жмабекова Б.К., Жаппарова Б.Т., азалиева М.А. Ксіби аурулар бойынша дрістер курсы. араанды, 2007ж.
дополнительная:
Кулмагамбетов И.Р., Алиханова Н.А. Руководство по классификациям заболеваний. - Караганда: Глассир, 2009. -540 с.
Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. М.: Медицина, -2006. -432 с.
Косарев В.В., Лотков В.С. Профессиональные болезни. М., -2009. -349 с.
Производства и условия, где возможно развитие пылевого бронхита.
Патогенез пылевого бронхита.
Этиологическая пылевого бронхита.
Клинико-рентгенологическая классификация пылевого бронхита.
Принципы лечения.
Трудовая реабилитация при различных видах пылевого бронхита.
